O sal potencializa todas as funções do Spike. Reduzir a ingestão de sódio durante a COVID aguda, COVID prolongada e Doença/Lesão da Proteína Spike pode acelerar o caminho para a cura.
Alto teor de NaCl aumenta a produção e secreção de vWF pelas células endoteliais vasculares. (A–D e F) As HUVECs foram expostas a meios nos quais o NaCl foi elevado por 4 dias até a osmolalidade total indicada nos painéis das figuras. (A) As HUVECs se adaptam à faixa de NaCl elevado que ocorre na hipernatremia, mantendo o crescimento logarítmico (veja também a Fig. S2A para imagens das células). (B) Alto teor de NaCl aumenta a secreção de vWF, mas quando o NaCl elevado é reduzido ao nível de controle (270 mosmol/kg) por 2 dias, a secreção de vWF retorna ao seu nível de controle (média ± erro padrão do erro padrão, *P < 0,05, teste t, n = 5, linearmente dependente da concentração de NaCl, P = 0,0009). (C) A 270 mosmol/kg, os multímeros de vWF são armazenados compactamente em corpos de Weibel-Palade (seta), mas quando o NaCl é aumentado por 4 dias, as células liberam longas fibras de multímeros de vWF não condensados (seta). Verde, vWF; azul, núcleos corados com DAPI. O painel inferior é uma ampliação maior do painel superior. (D) Alto NaCl tem pouco efeito sobre o nível da proteína vWF intracelular. (Superior) Imagem representativa de Western blot. (Inferior) Quantificação, relativa a 270 mosmol/kg, normalizada para tubulina (média ± EPM, *P < 0,05, teste t, n = 3). (F) Alto NaCl aumenta o mRNA de vWF em HUVECs. O nível de mRNA do vWF retorna ao basal quando o NaCl é reduzido por 2 dias (média ± erro padrão da média, *P < 0,05, teste t, n = 5, linearmente dependente da concentração de NaCl, P < 0,0001). (E) A proteína vWF é mais alta na medula renal, onde o NaCl intersticial é muito alto, do que no córtex renal, onde a concentração intersticial de NaCl é semelhante à do sangue sistêmico. Coloração imuno-histoquímica para vWF (marrom). Veja também a Fig. S2C para colocalização com coloração CD31 (marcador de células endoteliais).
Até o momento, discutimos principalmente os tratamentos que podemos adicionar à nossa dieta para combater os efeitos do SARS-CoV-2 e sua proteína Spike. No entanto, também existem medidas que podemos tomar para subtrair temporariamente certos itens da nossa dieta, o que também resulta em benefícios terapêuticos. Esse pode ser o caso do sal.
Como sabemos, o endotélio é um dos principais campos de batalha da Proteína Spike. O aumento do sódio ajuda a Proteína Spike a realizar todas as suas funções deletérias contra o endotélio: aumenta a adesão de leucócitos, aumenta a secreção de TNF-α e aumenta a trombose.
A disfunção endotelial é uma das características centrais da hipertensão e está associada à superexpressão de moléculas de adesão leucocitária e à inflamação local. Em ratos espontaneamente hipertensos, a superexpressão de ICAM-1 (molécula de adesão intercelular-1), MCP-1 (proteína quimiotática de monócitos-1) e ligante de adesão de macrófagos-1 (uma proteína de superfície celular expressa na maioria dos leucócitos) foi demonstrada em associação com aumento da adesividade endotelial de monócitos. Essas descobertas desempenham um papel no dano ao órgão-alvo. 4–7 Takahashi et al. 4 estudaram alterações na adesividade de leucócitos induzidas pela ingestão de sódio em ratos Dahl sensíveis ao sal. Eles examinaram a adesão de leucócitos aos vasos da retina usando fluoroscopia de laranja de acridina e oftalmoscópio a laser de varredura e acompanharam a expressão de moléculas de adesão no rim. Após apenas 3 dias de uma dieta com 8% de NaCl, antes do desenvolvimento de hipertensão, a adesão de leucócitos aumentou em associação com incrementos na síntese de mRNA de MCP-1 e ICAM-1 no rim.
Wild et al. 9 relataram que o aumento da adesão leucocitária induzido por sódio foi mediado por espécies reativas de oxigênio e pela óxido nítrico sintase endotelial. Eles também demonstraram que as respostas aumentadas induzidas por altos níveis de sódio estavam presentes em condições de estresse de cisalhamento não uniforme: células endoteliais cultivadas em um modelo de bifurcação arterial apresentam uma secreção proaterogênica exagerada de TNF-α (fator de necrose tumoral-α) em resposta a altas concentrações de sódio. 9
Um aumento no sódio extracelular dentro da faixa fisiológica também está associado à estimulação do sistema de coagulação, com risco aumentado de trombose. Estudos de Dmitrieva e Burg10 demonstraram que a hipernatremia induzida por desidratação leve (sódio sérico médio ≈150 mmol/L) aumenta o fator de transcrição NFAT5 (fator nuclear de células T ativadas 5) regulado por tonicidade e sua ligação ao gene promotor do fator de von Willebrandt (fator de von Willebrandt). A proteína vWF aumenta no fígado, pulmão e sangue, e o aumento do vWF no sangue foi associado ao aumento do produto de degradação da fibrina dímero D, indicando ativação contínua da coagulação e trombólise pela hipernatremia.
Ingestão de sal e imunidade
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/hypertensionaha.118.11128
Todos os itens acima estão implicados no que chamei de SPED (Doença Endotelial da Proteína Spike).
Também discutimos longamente, em posts anteriores, como a proteína Spike não apenas ativa macrófagos, mas também os polariza em direção ao fenótipo pró-inflamatório M1. Curiosamente, o sal também faz exatamente a mesma coisa.
O sal também modula o sistema fagocitário mononuclear, resultando na promoção da inflamação. A mais conhecida das interações sal-macrófago é aquela relacionada ao tamponamento dos efeitos da retenção de sal na pressão arterial. As respostas dos macrófagos à hiperosmolaridade representam um elemento crítico na regulação da pressão arterial e da homeostase do sal, induzindo a modificação da rede capilar linfática mediada por TonEBP e VEGFC (fator de crescimento endotelial vascular C)/VEGFR3 (receptor 3 de VEGF), que limpa os eletrólitos acumulados no fluido intersticial.25,26 Curiosamente, a ativação de macrófagos da pele pelo aumento do conteúdo de sódio intersticial também promove a defesa antimicrobiana.27 Além dos efeitos na homeostase do sal, o sal modifica o equilíbrio entre macrófagos pró-inflamatórios e anti-inflamatórios. O conceito de 2 fenótipos de macrófagos ganhou aceitação geral: o macrófago pró-inflamatório clássico do tipo M1 induzido por IFN-γ em respostas do tipo T auxiliar e o macrófago do tipo M2, induzido por citocinas Th2 (IL-4 e IL-13), com atividade direcionada para suprimir a inflamação e o reparo tecidual.28 Em experimentos com lesão pulmonar induzida por lipopolissacarídeos, descobriu-se que o alto teor de sal induz um tipo M1 pró-inflamatório em macrófagos por um novo mecanismo que envolve a ativação das vias p38/cFos ou Erk1/2 (cinases 1/2 reguladas por sinal extracelular)/cFos.29 Além de estimular os macrófagos M1, a dieta rica em sal suprime os macrófagos anti-inflamatórios M2 por um mecanismo que envolve uma redução na glicólise e na produção metabólica mitocondrial, juntamente com a sinalização AKT e mTOR (alvo mamífero da rapamicina) atenuada. A supressão dos macrófagos M2 contribui para o desequilíbrio imunológico pró-inflamatório causado pela estimulação dos macrófagos M1.30
Ingestão de sal e imunidade
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/hypertensionaha.118.11128
Há ainda outro motivo para evitar o sal se você sofre de qualquer forma de COVID/doença/lesão causada pela proteína Spike. Altos níveis de sódio, na verdade, aumentam a capacidade da proteína Spike de se ligar às nossas células.
Neste artigo, apresentamos nossos resultados de simulações do sistema CoV-2 RBD – ACE2 em diferentes forças iônicas. Realizamos simulações do complexo CoV-2 RBD – ACE2 em concentrações variadas de sal na faixa de concentração de 0,03 M a 0,3 M de cloreto de cálcio e sódio ao longo de um comprimento de simulação individual de 750 ns em 9 simulações independentes (6,75 µs no total). Descobrimos que o complexo CoV-2 RBD – ACE2 é estabilizado independentemente da concentração de sal. Observamos um forte potencial eletrostático negativo na parte N-terminal do CoV-2 RBD e vemos que o CoV-2 RBD se liga ainda mais fortemente em concentrações de sal mais altas. Descobrimos que a dinâmica da parte N-terminal do CoV-2 RBD estabiliza o complexo proteico, levando a fortes movimentos coletivos e uma interface estável entre o CoV-2 RBD e o ACE2. Afirmamos que a sequência do RBD do CoV-2 pode ser otimizada para uma forte ligação à ACE2 em concentrações variáveis de sal na superfície celular, o que atua como um componente-chave na ativação do CoV-2 para sua entrada viral.
O efeito do sal na dinâmica do RBD do CoV-2 na ACE2
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.10.09.333948v1.full
Claramente, em relação ao SARS-CoV-2, reduzir a ingestão de sódio pode contribuir significativamente para a recuperação da saúde após uma infecção ou doença/lesão por partículas virais. Espero que os médicos discutam uma dieta com baixo teor de sódio ou sem sódio com os pacientes que sofrem de COVID Longa/Proteína de Espiga. Reduzir a ingestão de sódio durante uma infecção por COVID pode ser benéfico para todos nós.
Fonte: https://wmcresearch.substack.com/p/friday-hope-reducing-sodium-intake
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