CoQ10

A CoQ10 é um nutriente essencial do qual dependem tanto as mitocôndrias (que fornecem energia ao corpo humano) quanto a estabilidade das nossas paredes celulares. A deficiência de CoQ10 causada por estatinas é geralmente considerada a causa mais comum de seus efeitos colaterais. Isso é realmente triste, pois esses efeitos colaterais poderiam ter sido evitados se a CoQ10 tivesse sido administrada com a estatina. Infelizmente, é improvável que isso aconteça, pois isso equivaleria a uma admissão de que as estatinas podem causar danos — na verdade, a Merck patenteou formulações de estatina contendo CoQ10 (pois isso evitaria os principais efeitos colaterais das estatinas), mas acabou optando por não lançá-las no mercado.

Observação: o melhor paralelo que conheço para isso é que a principal causa da toxicidade das vacinas na infância é o excesso de vacinas administradas com muita frequência, o que prejudica o desenvolvimento do sistema circulatório e nervoso da criança. A maior parte dos danos pode ser evitada se as vacinas forem espaçadas e administradas mais tarde na vida da criança — mas, infelizmente, os médicos que promovem essa abordagem são rotineiramente visados (pois equivale a uma admissão de que as vacinas não são 100% seguras). Felizmente, embora a maioria da população tenha seguido cegamente o calendário de vacinação recomendado pelo CDC, vivemos agora em uma nova era em que apenas 37% dos pais jovens pretendem …

Alguns dos efeitos colaterais comuns relacionados à energia da deficiência de estatina CoQ10 incluem:

Dano mitocondrial
Falta de energia
Síndrome da Fadiga Crônica
Insuficiência Cardíaca Congestiva e Retenção de Líquidos
Falta de ar
Gota

Alguns dos efeitos colaterais da deficiência de estatina CoQ10 que enfraquecem a integridade da parede celular incluem:

Hepatite (curiosamente, Graveline observou que o limiar enzimático necessário para diagnosticar danos hepáticos induzidos por estatinas aumentou significativamente depois que esse problema começou a ser comumente relatado após o uso de estatinas).
Pancreatite
Rabdomiólise (quebra rápida do tecido muscular esquelético)
Inflamação e ruptura de tendões e ligamentos.
Observação: este efeito colateral é comumente relatado com antibióticos fluoroquinolonas, que são conhecidos por danificar as mitocôndrias. Suspeito que esteja relacionado a danos mitocondriais — um assunto que discuti mais detalhadamente aqui — , já que a frouxidão ligamentar frequentemente acompanha lesões por vacinas.

Duas das consequências mais comuns da depleção de CoQ10 das estatinas são miopatia (dor muscular, cansaço, fraqueza e cãibras) e neuropatia periférica (sensação de dormência, formigamento ou queimação, principalmente nas mãos e nos pés).

Embora a miopatia seja o efeito colateral mais comumente relatado do uso de estatinas, grande parte dela (por exemplo, miosite) passa despercebida. Isso ocorre porque os sintomas frequentemente não são acompanhados por exames de sangue que mostrem elevações das enzimas musculares e só podem ser detectados por biópsias (que raramente são realizadas em comparação aos exames de sangue). Em muitos casos, essa condição é permanente (um especialista em lesões por estatinas descobriu que era permanente em 68% de seus pacientes, enquanto Graveline descobriu que era em 25% dos seus). Infelizmente, em alguns casos, como nas neuropatias por estatinas, as miopatias continuam a progredir mesmo com a interrupção do tratamento com estatinas.

Uma das coisas mais tristes sobre as estatinas é a agressividade com que são impostas aos diabéticos (sob a lógica de que, como os diabéticos têm um risco aumentado de doenças cardíacas, é fundamental que tomem estatinas para evitar um ataque cardíaco). Para destacar o absurdo disso, sabe-se que as estatinas aumentam significativamente o risco de diabetes (vários estudos já constataram isso ), o que, suspeito, se deve, mais uma vez, ao comprometimento da função mitocondrial.

Da mesma forma, a neuropatia periférica é uma condição que sabidamente apresenta alto risco para diabéticos. Em um estudo , constatou-se que o risco de neuropatia (ou seja, dor em queimação com formigamento ou dormência nas extremidades) aumentou de 14 a 26 vezes (dependendo do tipo) para usuários de estatinas em longo prazo. Além disso, outros problemas nervosos, como neurodegeneração, podem ser causados pelas estatinas.

Combinações de miopatia e neuropatia também ocorrem em usuários de estatinas, como dor progressiva, fraqueza e incoordenação por todo o corpo, além de dificuldade para se levantar da posição sentada, instabilidade e tendência a cair. Observa-se também que os músculos desenvolvem uma característica distintiva de enfraquecimento e maciez, e encolhem gradualmente.

Observação: além de prevenir os efeitos adversos das estatinas, a CoQ10 também é um dos suplementos mais úteis na prevenção de doenças cardíacas.

Dolichol

Poucos médicos conhecem os dolicóis , que são um componente estrutural necessário da membrana celular e desempenham um papel fundamental na síntese de certas proteínas (especificamente, facilitam a N-glicosilação e a O-manosilação). Graveline, por sua vez, argumentou que eles eram responsáveis pela síntese de neuropeptídeos em todo o corpo e, portanto, que o bloqueio da produção de dolicóis por estatinas levaria a muitos problemas neuropsiquiátricos.

Embora eu nunca tenha encontrado pesquisas que apoiassem essa afirmação (seu papel na síntese de neuropeptídeos), deficiências genéticas de dolicol têm sido associadas a alterações neurológicas, como atraso no desenvolvimento, convulsões, ataxia e deficiência intelectual. Além disso, níveis mais baixos de dolicol têm sido associados à doença de Alzheimer , ao envelhecimento cerebral e à parte do cérebro onde a doença de Parkinson se desenvolve, que apresenta uma concentração muito alta de dolicol (tornando-a potencialmente mais suscetível a deficiências de dolicol).

Nota: Graveline também teorizou que as estatinas aumentariam a produção de proteínas Tau neurodegenerativas e diminuiriam a produção de selenoproteínas essenciais, mas não consegui encontrar nenhuma evidência para fundamentar esses argumentos.

Fator Nuclear-Kappa B

O pequeno benefício cardiovascular observado com as estatinas pode não se dever à redução do colesterol, mas sim às suas propriedades anti-inflamatórias (a inflamação causa doenças cardíacas), pois inibem o NF-kB, uma parte vital do sistema imunológico.
Observação: as estatinas também reduzem a proteína C-reativa (outra proteína inflamatória). Além disso, a extensão da redução do NF-kB varia dependendo da estatina (o que pode ser responsável por alguns de seus diferentes efeitos).

Como isso suprime o sistema imunológico, leva a vários problemas potenciais, como a redução da proteção contra doenças infecciosas. Por exemplo, muitos organismos infecciosos comuns têm como alvo o NF-kB para auxiliar na infecção do hospedeiro. No entanto, a questão mais significativa é que a inibição do Nf-kB parece estar ligada ao câncer.

Em cinco hospitais de Tóquio, um grupo de pesquisadores japoneses estudou se pacientes com câncer haviam sido tratados com estatinas com mais frequência do que outras pessoas. Para tanto, selecionaram pacientes com diversas formas de câncer linfoide e indivíduos do grupo controle, da mesma idade e sexo, sem câncer, internados em outros departamentos dos mesmos hospitais durante o mesmo período. Um total de 13,3% dos pacientes com câncer, mas apenas 7,3% dos indivíduos do grupo controle, estavam ou haviam estado em tratamento com estatinas.

No PROSPER [um importante estudo com estatinas], foram incluídos apenas homens e mulheres com idades entre 70 e 82 anos. Todos eles tinham doença vascular ou risco aumentado de tal doença. No acompanhamento, 4,2% morreram de ataque cardíaco no grupo controle, mas apenas 3,3% no grupo de tratamento. Esse pequeno benefício foi neutralizado por um risco maior de morrer de câncer. De fato, houve 28 mortes a menos por doença cardíaca no grupo da pravastatina, mas 24 mortes a mais por câncer. Se incluirmos o câncer não fatal no cálculo, a diferença de câncer entre os dois grupos tornou-se estatisticamente significativa; 199 no grupo controle e 245 no grupo da pravastatina. Além disso, a diferença entre os dois grupos aumentou ano a ano.

Além de argumentar que parte do benefício das estatinas na “prevenção de ataques cardíacos” se deve ao fato de elas causarem um câncer fatal antes que você tenha tempo de ter um ataque cardíaco natural, essa situação é um tanto análoga ao que foi visto com as vacinas contra a COVID (que também causam câncer). Lá, o “benefício” das vacinas contra a COVID na prevenção da COVID foi superado pelo fato de elas causarem condições graves, como ataques cardíacos e derrames, mas se alguém se concentrasse apenas na prevenção da COVID (o que muitos fizeram), as vacinas poderiam ser retratadas como salvadoras de vidas, embora, no geral, fizessem o oposto.

Observação: embora as estatinas pareçam aumentar a incidência de câncer, um dos poucos benefícios que tenho visto com bastante evidência é a prevenção do câncer de próstata fatal. Meu palpite é que isso se deve ao fato de elas bloquearem a produção de hormônios no corpo, o que supera os efeitos da inibição do NF-kB.

Placas de “Colesterol”

Um dos truques para criar um mercado lucrativo de medicamentos é incutir na população a crença de que todos podem se identificar com o produto que vende. Por exemplo, a indústria de antidepressivos passou anos convencendo o público de que a depressão era causada por um “desequilíbrio químico” e, devido ao sucesso dessa campanha, muitos acreditam sinceramente que ela seja verdadeira, embora seja uma completa invenção .

Uma das campanhas mais inteligentes que já vi na indústria médica é a crença generalizada de que as doenças cardíacas são causadas pela gordura que obstrui as artérias, assim como ocorre com os canos de esgoto.

Esse slogan de marketing, por sua vez, é notavelmente persuasivo, pois é fácil de entender (a ponto de pessoas sem formação médica se sentirem confiantes em repeti-lo para outras pessoas), fácil de visualizar e muito propenso a provocar uma sensação imediata de repulsa.

Entretanto, dado que não há ligação entre colesterol e doenças cardíacas, isso é necessariamente verdade?

Enquanto um dos meus autores favoritos nesta área (Malcolm Kendrick) refletia sobre esta questão, ele se debruçou sobre outro mistério da cardiologia: o fato de não haver um elo comum entre os fatores de risco bem conhecidos para doenças cardíacas. Por exemplo, para calcular o risco de doenças cardíacas, England utiliza uma calculadora que combina os riscos ajustáveis para doenças cardíacas (por exemplo, idade) com as condições comumente associadas à causa das doenças cardíacas.

Da mesma forma, em um estudo de 2017, os registros de 378.256 pacientes ingleses foram analisados por um sistema de IA para determinar quais características os colocam em maior risco de um incidente cardiovascular nos próximos 10 anos. A partir disso, eles descobriram que os dez maiores fatores de risco (em ordem) eram:

A partir dessa lista, Malcolm Kendrick concluiu que o ponto em comum era que muitos desses fatores (por exemplo, lúpus ou cortisol) estão associados a danos nos vasos sanguíneos e à microcirculação prejudicada (uma consequência de vasos sanguíneos danificados).

Observação: uma explicação mais detalhada da conexão entre esses fatores e doenças cardíacas pode ser encontrada no livro de Kendrick (que inspirou uma parte significativa deste artigo).

Atualmente, acreditamos que o colesterol, de alguma forma, penetra em um vaso sanguíneo e o danifica, deixando uma placa aterosclerótica. Kendrick, por sua vez, argumentou que um modelo concorrente (que a profissão médica em grande parte escondeu) fornece uma explicação muito melhor para as verdadeiras causas das doenças cardíacas. É o seguinte:

1. Os vasos sanguíneos são danificados.
2. O corpo repara esses danos com coágulos.
3. À medida que os coágulos cicatrizam, eles são puxados para dentro da parede do vaso sanguíneo e uma nova camada de endotélio (revestimento do vaso sanguíneo) cresce sobre eles.
4. Como isso ocorre várias vezes na mesma área, o dano (placas) sob o vaso sanguíneo torna-se mais anormal.

Alguns dos principais pontos de evidência que ele usa para apoiar esse argumento são:

• A maioria dos fatores de risco para doenças cardíacas se sobrepõem a coisas que seriam esperadas para danificar o revestimento dos vasos sanguíneos (endotélio).

• As placas tendem a se formar em pontos de ramificação arterial (junção), que são as partes da artéria que são submetidas ao maior estresse de cisalhamento.

• Quando você examina os componentes de uma placa, eles são encontrados para conter os mesmos detritos encontrados em coágulos sanguíneos (por exemplo, veja este estudo e este estudo).

• Não há nenhum mecanismo estabelecido para como o colesterol da corrente sanguínea pode chegar sob o endotélio (embora o modelo existente dependa de que isso aconteça de alguma forma). No entanto, os glóbulos vermelhos (que desempenham um papel fundamental na formação de coágulos) contêm uma grande quantidade de colesterol (50% da quantidade total na corrente sanguínea) e, portanto, o levarão para o coágulo conforme ele se forma.

• As placas contêm cristais de colesterol. Esses cristais só podem se formar a partir do colesterol livre, algo contido nas hemácias, mas não do colesterol “ruim” que circula na corrente sanguínea (contido nas lipoproteínas). Da mesma forma, grande parte do colesterol encontrado nas placas ateroscleróticas é colesterol livre.

• Os restos de lipoproteínas encontrados nas placas não são lipoproteínas de colesterol, mas sim lipoproteína A, algo que o corpo usa para reparar danos às paredes arteriais. Isso é apoiado pelo fato de que níveis elevados de lipoproteína A no sangue estão associados ao aumento de restos de lipoproteína nas placas e que o marcador específico da lipoproteína A se concentra nas placas ateroscleróticas. A lipoproteína A, por sua vez, é problemática porque, embora possa remendar e reparar danos arteriais, também torna os coágulos resistentes à degradação subsequente, garantindo que eles eventualmente sejam puxados para baixo do endotélio e transformados em uma placa aterosclerótica (o que pode, por sua vez, explicar por que níveis elevados de lipoproteína A estão associados a um aumento de três vezes no risco de ataque cardíaco ou derrame).

Nota: outra evidência fundamental para a hipótese do colesterol é que se acredita que estrias de gordura no revestimento de vasos sanguíneos saudáveis sirvam como precursoras de placas ateroscleróticas. No entanto, quando isso foi extensivamente pesquisado, essa progressão nunca foi observada.

Em suma, pode-se argumentar que todo o nosso modelo de doença cardíaca se baseia em uma variedade de correlações que foram erroneamente assumidas como demonstração de causalidade. Infelizmente, embora o mantra “correlação não é causalidade” seja frequentemente usado para descartar qualquer coisa que desafie a ortodoxia, você frequentemente encontrará correlações abertamente falsas que sustentam que os resultados financeiros da indústria médica são tratados como dogmas inquestionáveis.

Por exemplo, as vacinas são creditadas com a eliminação das doenças infecciosas que assolaram a humanidade, mas raramente é mencionado que algumas das doenças mais mortais (por exemplo, escarlatina) que não tinham vacina também desapareceram ou que as doenças já estavam desaparecendo quando as vacinas foram introduzidas (em muitos casos tendo desaparecido quase completamente) e que é muito provável que elas teriam sido eliminadas independentemente do surgimento de uma vacina. Por outro lado, muitos dos ativistas da época achavam que a causa principal dessas doenças era o saneamento público precário (pois fazia com que doenças infecciosas se espalhassem rapidamente pela população), então muitas batalhas difíceis foram travadas para alcançá-lo, e muitos (inclusive eu) acreditam que a indústria da vacinação essencialmente roubou o crédito pelo que esses ativistas realizaram ao nos dar saneamento público.

As causas e tratamentos das doenças cardíacas

O modelo de Kendrick argumenta essencialmente o seguinte:

A maioria das doenças cardiovasculares resulta de danos no revestimento dos vasos sanguíneos (devido a lesões ateroscleróticas) e da perda da capacidade de desempenhar as funções normais (por exemplo, secreção de óxido nítrico) que lhe permitem proteger a circulação.• Inflamações e períodos de estresse prolongado e intenso (por exemplo, devido a doenças mentais, cigarros ou opressão social extrema) frequentemente danificam o endotélio e, portanto, contribuem para doenças cardíacas.• Os ataques cardíacos são causados por coágulos sanguíneos (que frequentemente são resultado de danos no endotélio) que interrompem um suprimento sanguíneo crítico para o coração.
Por sua vez, apresentei deliberadamente os pontos de Kendrick dessa maneira para enfatizar que grande parte de seu modelo está em total concordância com o paradigma convencional das doenças cardiovasculares. No entanto, as principais distinções são que ele não acredita que o colesterol seja a causa dos danos ao revestimento dos vasos sanguíneos e, portanto, acredita que os outros fatores prejudiciais (por exemplo, estresse) devem receber maior atenção. Da mesma forma, ele prioriza o tratamento das deficiências funcionais dos vasos sanguíneos (por exemplo, síntese reduzida de óxido nítrico) em vez de se concentrar apenas na redução do colesterol.

Observação: as estatinas também têm, em certa medida, efeitos anti-inflamatórios e aumentam o óxido nítrico endotelial. Por sua vez, é muito provável que muitos dos (pequenos) benefícios atribuídos às estatinas sejam resultado desses efeitos, e não da redução do colesterol no sangue.

Além disso, como seu foco não é o colesterol, isso lhe permitiu identificar outros fatores que podem estar desempenhando um papel imenso (mas amplamente subestimado) nas doenças cardíacas.

Por exemplo, fumar é bem reconhecido por causar doenças cardíacas porque danifica os vasos sanguíneos (por exemplo, criando placas e prejudicando sua capacidade de produzir óxido nítrico), mas muito menos se pensa no porquê disso. No entanto, tem sido repetidamente demonstrado que partículas finas (que são encontradas na fumaça do cigarro) causam diretamente essas mudanças, evidenciadas pelo fato de danos semelhantes ocorrerem ao respirar partículas de poluição, como aquelas em minas de carvão, cidades lotadas (veja este estudo e este estudo), cozinhar em um fogão a lenha ou estar exposto à fumaça de incêndios florestais.

Da mesma forma, o chumbo é bastante prejudicial ao endotélio (por exemplo, veja este estudo e este estudo), algo a que muitos de nós fomos expostos devido à sua adição à gasolina e à rápida entrada na corrente sanguínea após a inalação. Por sua vez, como o chumbo foi eliminado gradualmente entre 1975 e 1996 (embora seu uso ainda seja permitido para certas aplicações, como aeronaves, carros de corrida, equipamentos agrícolas e barcos — onde é usado ocasionalmente), existem várias tendências interessantes, como o fato de as doenças cardíacas terem explodido na América depois que começamos a usá-lo (e isso acontecendo em outras nações europeias). Atualmente, estima-se que cerca de 400.000 mortes a cada ano na América sejam devido à exposição ao chumbo e, em um estudo com 868 homens, observou-se que altos níveis de exposição ao chumbo (avaliados por sua presença nos ossos) aumentaram o risco de morte em mais de 700%.
Observação: como o chumbo absorvido no início da vida tende a vazar dos ossos de volta para a corrente sanguínea, muitos suspeitam que uma das principais causas do envelhecimento (por exemplo, doenças cardíacas) seja o retorno do chumbo sem que nada seja feito para lidar com isso.

Infelizmente, como não é possível vender medicamentos para nenhuma dessas causas de doenças cardíacas, elas raramente são mencionadas e, em vez disso, quase todas as pesquisas e discussões sobre doenças cardíacas são direcionadas ao colesterol.

No geral, acho que o modelo de Kendrick é preciso, e espero sinceramente que, em algum momento, a profissão médica comece a considerá-lo seriamente (embora, dado o quanto foi investido na hipótese do colesterol, seja duvidoso que a indústria algum dia abandone voluntariamente esse mercado).

No entanto, ao mesmo tempo, também acredito que este modelo é incompleto. Portanto, vou me concentrar nos fatores adicionais que acredito desempenharem um papel fundamental nas doenças cardíacas e como eles se relacionam com nossos tratamentos preferidos para doenças cardíacas (e outras condições, como lesões causadas pela vacina contra a COVID ou pressão alta).

Fonte: https://www.midwesterndoctor.com/p/what-they-dont-tell-us-about-heart

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